Ang sakit sa Alzheimer ay isang degenerative disease ng utak. Pag-unawa sa kung paano ang anatomya ng Alzheimer ay naiiba sa isang normal na utak ay nagbibigay sa amin ng pananaw. Makatutulong ito sa amin na mas mahusay na makayanan ang mga pagbabago na nangyayari sa aming mga mahal sa buhay bilang resulta ng nakamamatay na sakit na ito.
Sa Alzheimer's disease , ang hitsura ng apektadong utak ng Alzheimer ay ibang-iba sa isang normal na utak.
Ang tserebral cortex atrophies. Nangangahulugan ito na ang lugar na ito ng utak ay lumiit at ang pag-urong na ito ay kapansin-pansing naiiba mula sa tserebral cortex ng isang normal na utak. Ang tserebral cortex ay ang panlabas na ibabaw ng utak. Ito ay responsable para sa lahat ng pagpapaandar sa intelektwal. Mayroong dalawang mga pangunahing pagbabago na maaaring sundin sa utak sa autopsy:
- Ang halaga ng sangkap ng utak sa fold ng utak (ang gyri) ay nabawasan
- Ang mga puwang sa folds ng utak (ang sulci) ay lubhang pinalaki.
Microscopically mayroong maraming mga pagbabago sa utak masyadong.
Ang dalawang pangunahing natuklasan sa utak ng Alzheimer ay amyloid plaques at neurofibrillary tangles. Ang Amyloid plaques ay matatagpuan sa labas ng neurons, matatagpuan ang neurofibrillary plaques sa loob ng neurons. Ang mga neuron ay ang mga nerve cells sa loob ng utak.
Ang mga plaques at tangles ay matatagpuan sa talino ng mga taong walang Alzheimer's. Ito ay ang kabuuang halaga ng mga ito na makabuluhang sa Alzheimer's disease.
Ang Papel ng Amyloid Plaques
Ang Amyloid plaques ay halos binubuo ng isang protina na tinatawag na B-amyloid na protina na bahagi mismo ng isang mas malaking protina na tinatawag na APP (amyloid precursor protein). Ito ang mga amino acids.
Hindi namin alam kung ano ang ginagawa ng APP. Ngunit alam namin na ang APP ay ginawa sa cell, transported sa cell lamad at mamaya nasira down.
Ang dalawang pangunahing pathways ay kasangkot sa breakdown ng APP (amyloid precursor protina). Ang isang landas ay normal at nagiging sanhi ng walang problema. Ang ikalawang resulta sa mga pagbabago na nakita sa Alzheimer at sa ilan sa iba pang mga dementias.
Pagdating ng Pathway Nangunguna sa Pinsala ng Alzheimer
Sa ikalawang breakdown pathway APP ay nahahati sa pamamagitan ng enzymes B-secretase (B = beta) pagkatapos y-secretase (y = gamma). Ang ilan sa mga fragment (na tinatawag na peptides) na nagreresulta ng magkakasama at bumubuo ng isang maikling kadena na tinatawag na isang oligomer. Ang mga oligomers ay kilala rin bilang ADDL, amyloid-beta na nagmula sa diffusible ligands. Ang mga oligomer ng amyloid beta 42 ay ipinakita na nagdudulot ng mga problema sa komunikasyon sa pagitan ng mga neuron. Ang Amyloid beta 42 ay gumagawa din ng maliliit na fibers, o fibrils. Kapag nananatili silang magkasama sila ay bumubuo ng amyloid plaque. Ang ilan sa mga plaka na ito ay maaaring ipasok ang kanilang sarili sa lamad ng selyula ng neuron na nagiging sanhi ng mga sangkap sa labas ng selula upang mahayag ito, na nagiging sanhi ng karagdagang pinsala. Ang pinsala na ito ay nagreresulta sa isang buildup ng Amyloid beta 42 peptides na humahantong sa dysfunction at pagkamatay ng neuron.
Ang Tungkulin ng Neurofibrillary Tangles
Ang ikalawang pangunahing paghahanap sa utak ng Alzheimer ay ang neurofibrillary tangles. Ang mga neurofibrillary tangles ay binubuo ng isang protina na tinatawag na tau protina.
Ang mga protina ng Tau ay may mahalagang papel sa istraktura ng neuron. Sa mga taong may mga tau protina ng Alzheimer sanhi ng abnormality sa pamamagitan ng mga sobrang aktibong enzyme na nagreresulta sa pagbuo ng neurofibrillary tangles. Ang mga neurofibrillary tangles ay nagreresulta sa pagkamatay ng mga selula.
Buod ng Utak ng Alzheimer
Ang papel na ginagampanan ng amyloid plaques at neurofibrillary tangles sa pag-andar ng utak ay hindi lubos na nauunawaan. Karamihan sa mga taong may Alzheimer's disease ay nagpapakita ng katibayan ng parehong plaques at tangles, ngunit ang isang maliit na bilang ng mga tao na may Alzheimer ay mayroon lamang plaques at ang ilan ay may lamang neurofibrillary tangles.
Ang mga taong may plaka lamang ang Alzheimer ay nagpapakita ng mas mabagal na antas ng pagkasira sa kanilang buhay.
Ang mga taong may neurofibrillary tangles ay mas malamang na masuri na may frontotemporal demensya .
Ang pananaliksik sa sakit na Alzheimer ay higit na natutuklasan ang tungkol sa anatomya at pisyolohiya ng utak. Habang naiintindihan namin ang higit pa tungkol sa papel na ginagampanan ng mga plaques at tangles na na-obserbahan sa utak ng Alzheimer, mas malapit kami sa isang makabuluhang tagumpay at isang lunas para sa Alzheimer's disease.