Ang mga Genetics ng Aging ang Key sa Cancer?
Ang lahat ng mga cell ay may programmed lifespan kung saan sila ay na-synthesized, multiply, at sa wakas ay sumailalim sa apoptosis (cell kamatayan) kapag sila ay hindi na functional.
Kadalasan ay nakakatulong ang pag-isip ng cellular replication bilang makabagong photocopy machine: mas marami ang isang kopya ng cell mismo, mas malabo at misaligned ang imahe ay nagiging. Sa paglipas ng panahon, ang genetic na materyal ng cell ( DNA ) ay nagsisimula sa bali at ang cell mismo ay nagiging isang maputla na kopya ng orihinal.
Kapag nangyari ito, ang programmed cell death ay nagpapahintulot sa isang bagong cell na tanggapin at panatilihin ang mga system na tumatakbo.
Ang bilang ng mga beses ang isang cell ay maaaring hatiin ay bounded sa pamamagitan ng isang kababalaghan na kilala bilang Hayflick limit. Inilalarawan nito ang pagkilos kung saan ang prosesong dibisyon (kilala bilang mitosis) ay unti-unting nagpapahina sa genetic na materyal, partikular na bahagi ng DNA na tinatawag na telomere.
Ang limitasyon ng Hayflick ay nagpapahiwatig na ang average na cell ay hatiin sa pagitan ng 50 hanggang 70 beses bago apoptosis.
Pag-unawa sa Telomeres
Ang mga Chromosome ay mga istruktura na tulad ng thread na matatagpuan sa loob ng nucleus ng isang cell. Ang bawat kromosoma ay gawa sa protina at isang solong titing ng DNA.
Sa bawat dulo ng isang kromosom ay isang telomere na madalas na ihahambing ng mga tao sa mga plastik na tip sa mga dulo ng isang sapatos. Mahalaga ang Telomeres dahil pinipigilan nila ang mga chromosome mula sa unraveling, nananatili sa isa't isa, o fusing sa isang singsing.
Sa bawat oras na hatiin ang isang cell, ang dalawang-stranded DNA ay naghihiwalay upang ma-kopyahin ang impormasyong genetiko.
Kapag nangyari ito, ang DNA coding ay nadoble ngunit hindi ang telomere. Kapag kumpleto na ang kopya at nagsisimula ang mitosis, ang lugar kung saan ang snipped ang cell ay nasa telomere.
Dahil dito, sa bawat henerasyon ng cell, ang telomere ay nakakakuha ng mas maikli at mas maikli hanggang sa hindi na nito mapananatili ang integridad ng kromosoma.
Ito ay pagkatapos na ang apoptosis ay nangyayari.
Relasyong Telomeres sa Pag-iipon at Kanser
Ang mga siyentipiko ay maaaring gumamit ng haba ng isang telomere upang matukoy ang edad ng isang cell at kung gaano karaming mga replikasyong ito ang naiwan. Sa pagbagal ng cellular division, dumaranas ito ng progresibong pagkasira na kilala bilang senescence , na karaniwan naming tinutukoy bilang pag- iipon . Ipinaliliwanag ng cellular senescence kung bakit ang ating mga organo at tisyu ay nagsimulang magbago habang lumalaki tayo. Sa huli, ang lahat ng ating mga selula ay "mortal" at napapailalim sa pag-ibig .
Lahat, iyon ay, ngunit isa. Ang mga kanser sa selula ay ang isang uri ng isang cell na maaaring tunay na ituring na "walang kamatayan." Hindi tulad ng mga normal na selula, ang mga selula ng kanser ay hindi dumaan sa programmed cell death ngunit maaaring patuloy na dumami nang walang katapusan.
Ito, sa loob at sa sarili nito, ay nagkakagulo sa balanse ng pagtitiklop ng cellular sa katawan. Kung ang isang uri ng cell ay pinahihintulutan na magtiklop ng walang check, maaari itong palitan ang lahat ng iba pa at papanghinain ang mga susi na biological function. Ito ang nangyayari sa kanser at kung bakit ang mga "immortal" na mga selula ay maaaring maging sanhi ng sakit at kamatayan.
Ito ay naniniwala na ang kanser ay nangyayari dahil ang isang genetic mutation ay maaaring mag-trigger ng produksyon ng isang enzyme, na kilala bilang telomerase , na pumipigil sa telomeres mula sa pagpapaikli.
Habang ang bawat cell sa katawan ay may genetic coding upang makagawa ng telomerase, tanging ang ilang mga cell ang talagang kailangan ito.
Ang mga selulang tamud, halimbawa, kailangan na lumipat ng telomere pagpapaikli upang makagawa ng higit sa 50 mga kopya ng kanilang sarili; kung hindi man, ang pagbubuntis ay hindi mangyayari.
Kung ang isang genetic mishap ay hindi sinasadyang lumiliko sa produksyon ng telomerase, maaari itong maging sanhi ng mga abnormal na selula upang dumami at bumuo ng mga tumor. Naniniwala na habang patuloy na lumalaki ang mga rate ng pag-asa sa buhay, ang mga pagkakataong mangyari ito ay hindi lamang magiging mas malaki ngunit kalaunan ay hindi maiiwasan.
> Pinagmulan;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. et al. "Pamamaga, Ngunit Hindi Telomere Haba, Hinuhulaan ang Matagumpay na Pag-iipon sa Extreme Old Age: Isang Patayo Pag-aaral ng Semi-supercentenarians." e BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..