Varicella Zoster Virus at ang Nervous System

Higit pa sa mga shingles

Ang Varicella zoster virus (VZV) ay may malawak na hanay ng mga paraan upang mag-ambag sa paghihirap ng tao. Sa simula, nagiging sanhi lamang ito ng bulutong-tubig. Kadalasan, bagaman ang virus ay hindi talagang lumalayo kapag ang pantal ay nakakabawas. Sa halip, ang virus ay nagtatago, nagtatago sa ganglionic nerve cells malapit sa spinal cord, naghihintay para sa isang pagkakataon na gumawa ng ibang hitsura.

Ang mga shingle ay isa sa mga pinakamahusay na kilalang paraan ng pagbalik ng VZV para sa dalawang round.

Ang virus ay kumikilos sa kahabaan ng balat na natiyak ng isang partikular na ugat, na humahantong sa isang masakit na masakit na pantal. Kahit na pagkatapos ng rash vanishes, ang sakit ay maaaring magpatuloy sa tinatawag na postherpetic neuralgia.

Ang mga dawag ay medyo kilala ngunit ang VZV ay kadalasang maaaring humantong sa vasculitis, meningoencephalitis, myelopathy, retinal necrosis, vasculopathy, o Ramsay Hunt syndrome. Ang lahat ng mga karamdaman na ito ay maaaring mangyari nang walang pantal o mga buwan pagkatapos ng isang pantal. Ang mga karaniwang pagsusuri sa laboratoryo tulad ng presensya ng VZV DNA o abnormal na mga selula sa cerebrospinal fluid (CSF) ay kapaki-pakinabang kung kasalukuyan, ngunit ang sakit ay maaaring mangyari kahit na ang mga natuklasan ay wala. Kahit na pinaghihinalaang clinically, ang paggamot ng mga sakit sa neurologic na dulot ng VZV ay maaaring maging mahirap.

Herpes Zoster

Ang herpes zoster, na tinatawag ding shingles, ay isa sa pinakakalat na porma ng impeksiyon ng VZV. Dahil ito ay nagtatanghal ng isang katangian na pantal, ang ilang mga tao ay hindi iniisip ito bilang isang neurological disorder.

Gayunpaman, ang pantal ay kumakalat sa tinatawag na pamamahagi ng dermatomal , na nangangahulugan ng isang lugar ng balat na sinulid ng isang partikular na ugat ng ugat. Ito ay dahil ang ugat na ugat, o ganglion, ay kung saan ang virus ay inilatag na hindi lumalaki hanggang sa magkaroon ng pagkakataon na maisaaktibo muli. Sa katunayan, ang magnetic resonance imaging (MRI) ay maaaring magpakita ng pagpapahusay ng apektadong ganglion.

Masakit ang disorder. Ang paggamot ay may valacyclovir sa loob ng pitong araw.

Postherpetic neuralgia

Ang postherpetic neuralgia ay higit pang nagha-highlight sa katotohanan na ang herpes zoster ay sa panimula ay isang neurological na sakit. Kahit na nawala ang pantal, ang sakit sa sobrang dermatome ay maaaring magpatuloy. Kung ito ay higit sa tatlong buwan, ang isang diagnosis ng postherpetic neuralgia (PHN) ay maaaring gawin. Ang pinakamahalagang panganib na kadahilanan para sa pagbubuo ng PHN ay edad, na may higit sa 30 porsiyento ng mga nasa edad na 60 na may mga shingle na nagpapatuloy upang bumuo ng PHN. Ang sakit ay maaaring dahil sa talamak na pamamaga dahil sa paulit-ulit na impeksiyong viral, dahil ang mga talamak na nagpapakalat na selula ay natagpuan sa mga taong may PHN na hanggang 2 taon na tagal, at VZV DNA at mga protina na natagpuan sa dugo ng maraming mga pasyente na may PHN. Ang ilang mga pasyente ay napabuti na may matinding anti-viral na paggamot, kahit na ang paggamot sa IV acyclovir ay hindi inaprobahan ng Food and Drug Administration (FDA), at may pangangailangan para sa mahusay na dinisenyo klinikal na mga pagsubok. Maaari itong maging mahirap upang kontrolin ang sakit ng PHN. Ang tricyclic antidepressant, gabapentin, pregabalin o lidocaine patch ay karaniwang ang unang linya ng therapy, na sinusundan ng opioids, tramadol, o capsaicin bilang pangalawang o third-line treatment.

Ang isang kumbinasyon ng paggamot ay maaaring maging mas epektibo. Ang percutaneous peripheral nerve stimulation field, kung saan ang stimulating electrodes ay inilalagay sa ilalim ng lugar ng karamihan ng sakit, maaari ring mag-alok ng kaluwagan.

Zoster Sine Herpete

Mahalaga, ang "zoster sine herpete" ay ituturing na postherpetic neuralgia, ngunit walang anumang vesicular rash (herpete) na magsisimula sa. Ang sakit ay maaaring makita ng antibody sa CSF. Ang iba pang mga sanhi ng radicular pain, tulad ng diabetic radiculopathy o nerve impingement, ay dapat ding ipasiya ng neuroimaging studies. Ang paggamot ay nagsasangkot ng mataas na dosis acyclovir, na may paggamot ng sakit sa isang paraan katulad ng PHN.

Retinal N ecrosis

Ang impeksyon ng mata na may VZV ay maaaring maging sanhi ng progresibong cell death sa retina. Ito ay nagiging sanhi ng sakit na malapit sa mata, pati na rin ang malabo na pangitain. Ang pangit na paningin ay nawala muna. Kapag ang isang doktor ay isang pagsusulit na fundoscopic maaaring makita ang mga pagdurugo at pagpaputi ng retina. Ang iba pang mga virus, tulad ng HSV at cytomegalovirus, ay maaari ring maging sanhi ng retinal necrosis. Kadalasan, ito ay nangyayari sa mga pasyente na may AIDS na ang bilang ng T-cell ay napakababa (<10 cells / mm ^ 3). Ang paggamot ay karaniwang may IV acyclovir, pati na rin ang mga steroid at aspirin. Intravitreal injections ng antiviral agents ay epektibo rin.

Meningoencephalitis

Ang terminong meningoencephalitis ay tumutukoy sa pamamaga ng utak at mga nakapaligid na tisyu. Ito ay maaaring maging sanhi ng sakit ng ulo, mga pagbabago sa pag-iisip, at mga sintomas ng neurological o mga palatandaan tulad ng pag-uusap o kahinaan sa isang bahagi ng katawan. Ito ay maaaring mangyari kahit na wala ang malungkot na pantal. Ang isang MRI ay maaaring magpakita ng pagpapahusay ng mga tisyu na nakapalibot sa utak, at maaaring maipakita ng isang pagbagsak ng lumbar ang anti-VZV IgG at IgM antibodies o VZV DNA sa cerebrospinal fluid. Paggamot ay may mataas na dosis sa intravenous acyclovir tatlong beses araw-araw para sa 10 hanggang 14 na araw.

Myelopathy

Ang myelopathy ay nangangahulugan ng pinsala sa spinal cord. Ito ay maaaring humantong sa progresibong kahinaan ng mga binti, pati na rin ang pamamanhid o kawalan ng pagpipigil sa pantog at bituka. Ang isang MRI ay maaaring magpakita ng malaking sugat o stroke sa loob ng spinal cord. Maaaring ipakita ng mga pag-aaral ng fluid sa Cerebrospinal ang parehong mga natuklasang inaasahan sa VZV meningoencephalitis, na may anti-VZV antibodies o VZV DNA. Tulad ng VZV meningoencephalitis, ang paggamot ay may mataas na dosis sa intravenous acyclovir.

Vasculopathy

Ang VZV ay maaaring makaapekto sa mga daluyan ng dugo ng utak at nervous system, na humahantong sa kumplikadong mga pattern ng mga sintomas na sanhi ng nabawasan na daloy ng dugo. Maaaring magdulot ito ng sakit sa ulo, mga pagbabago sa pag-iisip, at mga palatandaan at sintomas ng neurological na focal. Ang isang MRI ay magpapakita ng mga sugat na nakararami malapit sa kulay-abo na puting kantong, kadalasan ay malalim sa loob ng utak. Minsan, maaaring ma-target ng VZV ang temporal na arterya, na nagreresulta sa temporal arteritis na may pagkawala ng paningin at sakit na malapit sa mata. Ang mga pag-aaral ng CSF ay katulad ng na matatagpuan sa meningoencephalitis o myelopathy, at ang paggamot ay may kinalaman sa mataas na dosis IV acyclovir.

Ramsay Hunt Syndrome

Bilang karagdagan sa mga ganglia root ng likod sa paligid ng gulugod, VZV ay maaaring maging tago sa ganglia ng cranial nerbiyos pati na rin. Kapag ang reaktibo ng virus sa cranial nerve ganglia, maaari itong gumawa ng mga natatanging sintomas na kilala bilang Ramsay Hunt syndrome, na maaaring magdulot ng kahinaan sa mukha na katulad ng Bell's palsy, pati na rin ang ilang iba pang mga sintomas. Ang klasikong pag-sign ng Ramsay Hunt ay isang vesicular rash sa loob ng lamad ng tainga

Pag-iwas sa Sakit Kaugnay na Sakit

Ang VZV ay nakatago sa hanggang sa 90% ng mga tao. Ang isang bakuna sa VZV ay ipinakilala noong 2006 upang mapalakas ang kaligtasan sa sakit sa VZV reactivation. Ang bakuna ay kasalukuyang inirerekomenda para sa mga indibidwal na immunocompetent sa edad na 60 kung walang kamakailang kasaysayan ng zoster. Sa kabila ng pagiging epektibo nito, ang bakuna ay hindi ginagamit, at ang mga pagkakaiba sa katalinuhan batay sa lahi at etnisidad ay nabanggit din.

> Pinagmulan:

> Nagel MA, Gilden D. Ang mapaghamong pasyente na may sakit na varicella-zoster. Neurology Clinical practice 2013; 3: 109-117