Ang lahat ng alerdyi, kapaligiran, at genetika ay maaaring maglaro ng isang bahagi
Ang angloedema, pamamaga ng suson ng tisyu kaagad sa ilalim ng balat, ay maaaring sanhi ng isang allergy, reaksyon ng gamot, kapaligiran ng isang tao, o kahit stress. Maaari rin itong namamana, na may kaugnay na pagbago ng gene na ipinasa sa mga pamilya. Ang napapailang mekanismo sa lahat ng kaso ay isang malfunction ng immune system na kung saan ang mga kemikal na tinatawag na histamine o bradykinins ay abnormal na inilabas sa bloodstream.
Ang lugar ng apektadong katawan-mukha, dila, lalamunan, armas, o binti-ay maaaring magbigay ng pahiwatig tungkol sa dahilan, ngunit hindi palaging.
Mga Karaniwang Sanhi
Ang nakuha angioedema (AAE) ay maaaring maging immunologic (na may kaugnayan sa allergy), di-immunologic (pino-trigger ng mga di-allergic cause), o idiopathic (hindi alam na pinanggalingan). Di tulad ng angioedema na may purong genetic cause (tingnan sa ibaba), ang ilan sa mga kadahilanan na kasangkot sa mga uri na ito ay maaaring baguhin.
Immunologic
Ang allergy ay ang pinaka-karaniwang dahilan ng angioedema, na nag-trigger ng isang reaksyon sa mga gamot , pagkain , insekto stings , o iba pang mga sangkap tulad ng LaTeX . Ang sanhi ay itinuturing na immunologic dahil ito ay nagsasangkot ng abnormal na tugon ng immune system.
Para sa mga dahilan na hindi alam, ang katawan ay paminsan-minsan ay nagkakamali ng isang hindi nakakapinsalang substansiya para sa isang mapanganib na isa at ikalat ang malalaking dami ng histamine sa daloy ng dugo bilang isang paraan ng pagtatanggol.
Habang ang mga histamine ay sinadya upang palalimin ang mga vessel ng dugo upang ang mga puting selula ng dugo ay mapalapit sa lugar ng pinsala, kapag sila ay inilabas sa kawalan ng pinsala, maaari silang magpalitaw ng maraming sintomas, kabilang ang hay fever ( allergic rhinitis ), hives ( urticaria ), at allergy hika .
Gayunpaman, hindi katulad ng alinman sa mga reaksiyong ito, ang angiedema ay nangyayari sa subcutaneous tissue sa ilalim lamang ng top layer ng balat o mucous membrane. Ang pamamaga ay hindi maging makati o pula at maaaring tumagal ng ilang oras o araw. Kapag ang huli ay hihinto, ang balat ay kadalasang lilitaw nang normal na walang flaking, pagbabalat, o pagputol.
Non-Immunologic
Sa pamamagitan ng immunologic angioedema, ang mga selulang responsable sa pag-instigate ng atake ay kilala bilang mast cells . Ang mga cell na naglalaman ng mga butil ay naglalaman ng mga granule na mayaman sa histamine at, kapag tinagubilinan ng immune system na gawin ito, ay sasailalim sa isang proseso na tinatawag na degranulation upang palabasin ang histamine sa system.
Sa non-immunologic angioedema, ang immune system ay walang ginagawa sa pagpapalaya. Sa halip, ang mga tiyak na kemikal o physiological na proseso ay maaaring magbuod ng mga cell ng palo upang madungun. Ang mga reaksyon ay kadalasang nangyayari sa mga taong may isang napapailalim na karamdaman sa mast cell, tulad ng mastocytosis .
Ang mga gamot na karaniwang nauugnay dito ay ang:
- Opiates, lalo na codeine at morphine
- Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), lalo na ang aspirin
- Intravenous vancomycin , isang malakas na antibyotiko
- Non-ionic radiocontrast dyes na ginagamit upang mapahusay ang mga imaheng X-ray
Ang iba pang mga di-immunologic na sanhi ay ang pagsasalin ng dugo, mga kanser tulad ng lymphoma , mga sakit na autoimmune tulad ng lupus , at ilang mga impeksiyon tulad ng hepatitis, HIV, cytomegalovirus , at Epstein-Barr virus.
Ang ilang mga pisikal na stimuli tulad ng init, malamig, labis na ehersisyo, panginginig ng boses , sun exposure, at kahit na emosyonal na stress ay kilala na maging sanhi ng angiedema.
Idiopathic
Sa idiopathic angioedema, walang nakakaalam na dahilan o paliwanag para sa biglang matinding pamamaga.
Ang nakagagawa ng kalagayan na napakasakit ay ang mga apektadong iyon ay madaling kapitan ng pag-ulit, kung minsan ay malubha.
Ayon sa pananaliksik mula sa University of Wisconsin School of Medicine, higit sa kalahati ng 99 na mga tao na nasuri na may idiopathic angioedema ay nakaranas ng mga pabalik na episodes para sa higit sa isang taon. Ang mukha, bibig, at dila ay ang mga lugar na pinaka-karaniwang apektado. Sa pangkalahatan, 55 porsiyento ng mga ito ang iniulat na tumatanggap ng hindi bababa sa isang kurso ng mga mataas na dosis corticosteroids upang mapawi ang pamamaga. Ang higit pa tungkol dito ay ang katunayan na ang 52 porsiyento ay nangangailangan ng hindi bababa sa isang pagbisita sa emergency room.
Genetics
Ang hereditary angioedema (HAE) ay itinuturing na isang autosomal na dominanteng karamdaman , nangangahulugang maaari mong magmana ang problemadong gene mula sa isang magulang lamang.
Mayroong dalawang uri ng HAE na may kaugnayan sa mutasyon sa gene SERPING1 at isang pangatlong sanhi ng pagbago ng F1 gene.
Ang lahat ng tatlong mga uri ay sanhi ng abnormal na pag-activate ng immune system at maaaring maging sanhi ng pamamaga sa lahat ng bahagi ng katawan. Kung saan naiiba ang AAE ay ang pangunahing salarin ay hindi histamine. Sa halip, ang pag-atake ay sisimulan ng isa pang likas na nagaganap na tambalang kilala bilang bradykinin.
Ang Bradykinin, tulad ng histamine, ay nagdudulot ng pagluwang ng mga daluyan ng dugo ngunit ginagawa ito bilang isang paraan upang makontrol ang mga function ng katawan. Halimbawa, ilalabas ng katawan ang bradykinins upang babaan ang presyon ng dugo o upang maayos ang paggagamot ng respiratory o bato.
Ang abnormal na release ng bradykinins ay maaaring mag-trigger ng angioedema, kadalasan ng mga binti, armas, maselang bahagi ng katawan, mukha, labi, larynx, o gastrointestinal (GI) na lagay. Ang isang menor de edad pinsala o episode ng emosyonal na stress ay maaaring magpalitaw ng isang atake, ngunit karamihan nangyari nang walang anumang mga kilalang dahilan.
Ang Angiedema ng GI tract ay maaaring maging malubha, nagiging sanhi ng marahas na pagsusuka, matinding sakit, at pag-aalis ng tubig mula sa hindi pag-iingat ng mga likido. Kung ang pamamaga ay nangyayari sa lalamunan, maaari itong maging panganib sa buhay.
Dahil ang ACE inhibitors (ginagamit upang gamutin ang mataas na presyon ng dugo) sa pamamagitan ng pagpapanatili ng mga antas ng bradykinin, ang mga ito ay kabilang sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng angioedema na sapilitan ng bawal na gamot (kahit na may ibang mekanismo ng sakit kaysa sa mga opiates o aspirin).
Ang HAE ay itinuturing na bihira, na nagaganap sa isa sa bawat 50,000 katao, at kadalasang pinaghihinalaang kung ang isang tao na may angioedema ay hindi tumutugon sa antihistamines. Kadalasang nakumpirma ang HAE na may tatlong mga pagsusuri sa dugo na sinusuri ang immune response.
Mga Kadahilanan ng Panganib
Mayroong talagang walang paraan upang ipaliwanag kung bakit ang ilang mga tao ay nakakakuha ng angiedema at iba pa na may parehong mga kondisyon sa kalusugan o lifestyles ay hindi. Sa pagsasabing iyon, maaari kang magkaroon ng mas mataas na panganib kung mayroon ka o nakaranas ng alinman sa mga sumusunod:
- Mga reaksyon ng gamot na kinasasangkutan ng isang pantal o pantal
- Allergy na may kinalaman sa mga pantal
- Kasaysayan ng angioedema
- Pamilyang kasaysayan ng mga pantal o angioedema
- Autoimmune disease tulad ng lupus o Hashimoto's thyroiditis , kung saan ang angiedema ay isang posibleng sintomas
Kung ikaw o isang mahal sa buhay ay nagdusa ng maraming mga bouts ng angiedema, maaari kang makinabang mula sa paggamot na makakatulong sa maiwasan ang mga pag-atake sa hinaharap. Kasama sa mga opsyon ang isang gabi-gabi na dosis ng antihistamine Zyrtec (cetirizine) , kung ang sanhi ay allergic, o immune-altering na gamot tulad ng Kalbitor (ecallantide) o Firazyr (icatibant).
> Pinagmulan:
> Bernstein, J .; Lang, D .; Khan, D. et al. "Ang pagsusuri at pamamahala ng talamak at talamak na urticaria: pag-update ng 2014." J Allergy Clin Immunol. 2014; 133 (5): 1270-7.
> Inomata, M. "Mga Kamakailang Pagsulong sa Angioedema na Nakahawa sa Gamot." Allerg Int. 2012; 61 (4): 545-57. DOI: 10.2332 / alergolint.12-RAI-0493.
> Rosenberg, D .; Mathur, S .; at Viswanathan, R. "Klinikal na Katangian ng Idiopathic Angioedema." J Allergy Clin Immunol. 2017; 139 (2): AB235. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.12.757.