Ang rheumatoid arthritis ay isang malubhang, nagpapaalab na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong joint damage, mga pisikal na limitasyon , at functional disability . Noong una akong na-diagnosed na may rheumatoid arthritis (noong 1974 sa edad na 19) at sa una ay natutunan ang tungkol sa aking mga opsyon sa paggamot, ang layunin ay naging mabilis na maliwanag - ang pamamaga ng control, mabagal na paglala ng sakit, at paginhawahin ang sakit at iba pang sintomas ng rheumatoid arthritis .
Tulad ng naaangkop na plano sa akin. Bilang pasyente ng bagong arthritis, ako ay sabik na magsimula ng paggamot at itigil ang proseso ng sakit.
Natutunan ko na may posibilidad na magpatawad din , na nakapagpapaalam sa akin. Ang hindi ko lubos na napagtanto sa panahong iyon ay kahit na sa paggamot, ang arthritis ay maaaring lalong lumala. Maaaring lumala ang pinagsamang pinsala. Oo, totoo ito. Kahit na ang isang pasyente ay nasa pagpapatawad, gaya ng nilinaw ng itinatag na pamantayan, maaari pa rin nilang magpakita ng radiographic progression (ibig sabihin, ang x-ray na katibayan ng lalong lumalalang pinsala sa magkasanib na pagkakasama).
Paggamot na Geared sa Pagkontrol sa Pamamaga
Para sa mga dekada, ang mga gamot na nagpapabago ng sakit na antirheumatic (DMARDs), tulad ng methotrexate , Plaquenil , at sulfasalazine , ay ginagamit upang mabagal o mabawasan ang aktibidad ng sakit na nauugnay sa rheumatoid arthritis. Sa pagkakaroon ng mga biologic na gamot ( Enbrel [etanercept] ay ang unang noong 1998), ang mga target ay naging mas tiyak sa lebel ng molekular.
At ngayon, may isang bagong diskarte paglalahad, tinutukoy bilang Treat-to-Target therapy .
Treat-to-Target Pins down na isang diskarte sa paggamot batay sa antas ng aktibidad ng sakit ng isang indibidwal na pasyente. Ang layunin ay upang makamit ang isang mababang antas ng aktibidad ng sakit o pagpapataw sa isang tinukoy na tagal ng panahon - at ang bawat plano ay indibidwal.
Upang ilagay ito sa pinakasimpleng termino, ang mga pagbabago sa paggamot ay ginagawa kung ang mga layunin sa aktibidad ng sakit ay hindi natutugunan. Kung gaano kahusay ang Treat-to-Target ay epektibong maiwasan ang joint damage na nananatiling makikita. Ang mga paggamot na naka-target sa aktibidad ng sakit (ie, anti-inflammatory treatment) ay walang pag-iwas sa magkasanib na pinsala sa mga cross-hairs nito. Iminungkahi na kahit na matapos makontrol ang pamamaga, ang aktibidad ng synovial tissue sa mga pasyente ng rheumatoid arthritis ay maaaring mamagitan sa kartilago at pagkasira ng buto. Upang mas mahusay na maunawaan, tingnan natin nang mas malapit kung paano magkakaroon ng magkasanib na pinsala at umuunlad.
Pag-unawa sa Kung Paano Pinagsasama ng Pinagsamang Kapinsalaan
Ang pinagsamang pinsala ay maaaring sundin sa loob ng mga buwan ng simula ng rheumatoid arthritis. Ang pagkawala ng maagang kartilago at mga erosyon ng buto ay nauugnay sa akumulasyon ng mga nagpapakalat ng mga populasyon ng selula sa synovial membrane at pag-unlad ng pannus (thickened synovial tissue na maaaring sumalakay sa buto). Mayroong isang synovial sublining layer na naglalaman ng ilang mga populasyon ng selula ng macrophages, mga cell T, B cell, dendritic cell, at polymorphonuclear leukocytes, pati na rin ang synovial lining layer na binubuo ng macrophages at fibroblast-tulad ng synoviocytes (synovial cells).
May mga populasyon ng mga activate macrophages at synoviocytes na maaaring mag-ipon enzymes (proteinases) na kasangkot sa proseso ng pagkasira ng tisyu.
Ang pag-unawa sa aktibidad ng synovial, partikular na ang mga mekanismo at mga pathway na kasangkot sa antas kung saan mayroong pagtatago ng tissue na nagpapahina sa enzymes, ay kinakailangan kung ang joint damage ay kinokontrol o maiiwasan. Halimbawa, sa antas ng molekula, ano ang nagiging sanhi ng mga fibroblast upang maging agresibo at nakakapinsala?
Ayon sa Textbook of Rheumatology ni Kelley , ang mga protina mula sa tatlong pinagkukunan ay nagtatapon ng kartilago sa rheumatoid arthritis: mga ibabaw ng articular cartilage ay nawasak ng protina na nasa synovial fluid; sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng articular kartilago at proteolytic (ibig sabihin, may kakayahang pagbagsak ng mga protina) synovium o pannus tissue o pareho; o tunay na pagkasira (ie, pagkawasak mula sa loob) ng mga protina na nagmula sa mga chondrocyte.
Habang ang mga mananaliksik ay nagtatrabaho upang mahanap ang mga sagot, lumalapit kami nang mas malapit at mas malapit sa mas mahusay na paggamot - na may pag-asa na sa huli ay makahanap ng isang paraan upang maiwasan ang joint damage. Sa paglipas ng kurso ng rheumatoid arthritis, ang joint damage ay maaaring umunlad nang dahan-dahan at tuloy-tuloy. Sa huli o advanced na rheumatoid arthritis, mayroong isang malakas na ugnayan sa pagitan ng x-ray na katibayan ng magkasanib na pinsala at kapansanan. Ang pagbawas ng magkasamang pinsala ay makakatulong na mapanatili ang magkasanib na function.
Ang proseso ng magkasamang pinsala sa osteoarthritis ay medyo naiiba. Ang isang mekanikal na trigger na kaganapan (halimbawa, pinsala o wear-at-luha) ay kadalasang nauugnay sa proseso ng pag-aalipusta ng kartilago. Ang pamamaga ay nangyayari, ngunit ito ay pangalawang sa karamihan ng mga kaso ng osteoarthritis. Ang IL-1 (interleukin-1), isang cytokine , ay maaaring maglagay ng isang makabuluhang papel sa pagkabulok ng kartilago na nauugnay sa osteoarthritis. Ang mga chondrocytes (mga selula na natagpuan sa kartilago) ay nagbibigay ng malaking halaga ng IL-1 at ang impeksiyon ng synovial ay nagdaragdag sa aktibidad ng IL-1. Habang walang makabuluhang mga pagbabago sa pamamaga ay karaniwang nangyayari sa synovium sa unang bahagi ng osteoarthritis, may nadagdagang produksyon ng mga enzymes ng mga chondrocytes na tumutulong sa pagkalipol ng kartilago. Gayunpaman, mayroong isang tiyak na phenotype ng osteoarthritis na umiiral na rin, isang mas erosive na uri ng osteoarthritis , nailalarawan sa pamamagitan ng pinagsamang pagkawasak na pangunahing hinihimok ng pamamaga.
Pinagmulan:
Pag-unlad ng magkasanib na pinsala sa kabila ng kontrol ng pamamaga sa rheumatoid arthritis: isang papel para sa pinsala sa kartilago na hinihimok ng aktibidad ng synovial fibroblast. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Mga salaysay ng Rheumatic Diseases 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Pathogenesis ng pinagsamang pinsala sa rheumatoid arthritis. Bresnihan B. Journal of Rheumatology. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Ang mga link sa pagitan ng joint damage at disability sa rheumatoid arthritis. Rheumatology. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelley's Textbook of Rheumatology. Ikasiyam na edisyon. Dami I. Mga Pahina 111-113.